Висмута трикалия дицитрат при колите кишечника с запорами и вздутием живота

Синдром раздраженного кишечника может претендовать на звание одной из болезней века. Однако синдром раздраженного кишечника далек от нормы, его можно и нужно лечить. Синдром раздраженного кишечника — это сбой в работе пищеварительной системы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Особенности терапии больных с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Известно, что в анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК имеются упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ , а у части больных после ОКИ, несмотря на отсутствие бактериологических и иммунологических признаков кишечной инфекции, длительное время сохраняется кишечная симптоматика [2,3].

Так, В. Бондаренко и cоавт. В то же время бактериологических и иммунологических признаков кишечной инфекции не отмечалось. Ниже приведены клинико—лабораторные критерии, характерные для ПСРК. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного.

Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке 5. Снижение напряженности иммунитета. Положительный эффект терапии биологически—активными препаратами, пре— и пробиотиками. Цель настоящей работы — изучить эффективность висмута трикалия дицитрат Де—Нола в лечении ПСРК с преобладанием диареи и его влияние на состав микрофлоры кишечника. Решение об использовании Де—Нола для лечения больных ПСРК основывалось на результатах исследований, доказавших, что препарат успешно применяется в эрадикационной терапии Helicobacter pylori, подавляя рост микроорганизма на слизистой оболочке желудка [5].

Терапевтический эффект основан на бактерицидных свойствах препарата, который образует комплексы на бактериальной стенке, ингибирует ферменты бактерий уреазу, каталазу и липазу и др. Кроме того, препараты висмута традиционно применяются в качестве вяжущих средств при воспалительных заболеваниях ЖКТ.

Группу сравнения составили 10 больных СРК с преобладанием диареи, сопоставимые по полу и возрасту. Характеристика их показана в таблице 1. Начало заболевания больные связывали с пищевым отравлением, по поводу которого обследовались и лечились амбулаторно по месту жительства или в инфекционной больнице.

В связи с продолжающимися жалобами больным, как правило, назначались исследования кала, в которых определялся дисбактериоз при отсутствии роста патогенной микрофлоры. Больным назначались адсорбенты, пробиотики, лоперамид, ферментные препараты. Однако медикаментозная терапия не оказывала стойкого положительного эффекта, что и являлось основанием для направления в ЦНИИГ.

При поступлении больные жаловались на жидкий стул до 4—6 раз в сутки преимущественно в утренние часы, необильный, с примесью слизи , метеоризм, вздутие живота, боль и дискомфорт в животе чаще в левых отделах.

Боль носила схваткообразный характер и стихала или уменьшалась после акта дефекации. В клинике больным выполняли стандартное лабораторно—инструментальное обследование, в т. Для решения поставленных задач больным исследуемой группы проводили эзофагогастроинтестиноскопию с множественной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки.

Помимо гистологического исследования, в биоптатах определяли состав мукозной микрофлоры. Мукозную флору исследовали методом газовой хроматографии в сочетании с масс—спектрометрией ГХ—МС. Принцип метода — молекулярный, основан на прямом определении в биопробе жирных кислот ЖК клеточной стенки микроорганизмов и позволяет идентифицировать до нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов [6].

Особенности состава жирных кислот используются наряду с другими параметрами в бактериальной таксономии и клинической бактериальной диагностике. Исследование проводили дважды — до и после терапии. Состав фекальной микрофлоры исследовали бактериологическим методом.

Исследование мукозной и фекальной микрофлоры проводили в начале и в конце пребывания в стационаре. Больным назначали диету 4б, дротаверина гидрохлорид при болях в животе по требованию по 2 табл. Больным исследуемой группы назначали Де—Нол по мг 3 раза в сутки, а больным группы сравнения — антацид по 3 пакетика в сутки. Тот и другой препарат назначали за 30 мин.

Эффективность проводимой терапии оценивали по динамике клинических симптомов, изменению состава фекальной и мукозной микрофлоры тонкой кишки. Результаты и обсуждение В таблице 2 показана динамика клинической картины у больных СРК с преобладанием диареи под влиянием лечения Де—Нолом исследуемая группа и антацидами группа сравнения. К началу третьей недели у 16 больных наступила устойчивая клиническая ремиссия заболевания, а у 4 — уменьшились его проявления.

В группе сравнения ни у одного из больных улучшения не наступило, в связи с чем, начиная со второй недели, им была назначена стандартная комплексная терапия СРК. Она включала: спазмолитики, кишечные антисептики с последующим длительным курсом одного из пробиотиков, при метеоризме — активированный уголь. В таблице 3 показан состав фекальной микрофлоры у больных СРК и наблюдаемые изменения после лечения.

Из таблицы 3 следует, что у всех больных до лечения отмечалось снижение численности нормальной флоры толстой кишки бифидо—, лактобактерий, бактероидов и увеличение условно—патогенных микроорганизмов.

Патогенных микроорганизмов обнаружено не было. После лечения Де—Нолом показатели микробного профиля фекалий улучшились. Во—первых, снизилось количество условно—патогенной микрофлоры: реже выявлялись гемолизирующая кишечная палочка, кокки, клостридии, клебсиеллы, протей и кандида. Во—вторых, выросло в среднем на порядок число лакто— и бифидобактерий.

Наиболее интересные изменения, на наш взгляд, произошли в составе мукозной микрофлоры, изученной с помощью метода ГХ—МС. С его помощью удалось измерить численность 57 таксонов микроорганизмов кишечника.

Анализ микробного состава мукозной микрофлоры тощей кишки у больных СРК с диареей показал различные отклонения по сравнению с показателями здоровых людей. У всех больных общее содержание нормофлоры было снижено в 7—8 раз по сравнению с нормой, при одновременном росте условно—патогенной микрофлоры. После 3—недельного курса лечения Де—Нолом численность ряда микроорганизмов стала приближаться к норме, в основном за счет снижения концентрации условно— патогенных микроорганизмов.

Выявлено также снижение численности актинобактерий Actinomyces, Streptomyces, Nocardia , грибов и цитомегаловируса. Заметно уменьшилось по сравнению с нормой количество кокков стафилококков, энтерококков, энтерококков , изначально превышавших норму. Численность Cl. В отличие от антибиотиков Де—Нол не подавляет нормальную микрофлору кишечника.

Так, на примере бифидобактерий можно показать стабилизирующее влияние Де—Нола на микробное сообщество. В результате лечения происходило уменьшение или увеличение до нормы числа бифидобактерий и заметное отсутствие угнетающего эффекта препарата при исходно нормальном их содержании рис.

Выравнивалась концентрация и других основных нормальных обитателей слизистой оболочки тощей кишки — эубактерий E. Концентрация Propionibacterium spp. Отмечалась тенденция к количественной нормализации микробиоты слизистой оболочки тощей кишки: уменьшение концентрации микробов, проявляющих избыточный рост, и увеличение численности дефицитных микробов. При этом полного восстановления не наблюдалось, что явилось поводом для продолжения лечения этих больных про— и пребиотиками.

Таким образом, у всех больных СРК после завершения курса Де—Нолом получена положительная динамика в составе фекальной и мукозной микрофлоры тощей кишки, проявляющаяся прежде всего снижением концентрации условно—патогенной микрофлоры. В группе сравнения у больных СРК на фоне приема антацидов и диетотерапии значимого улучшения состава кишечной микрофлоры достичь не удалось.

В повторных посевах кала сохранялся дефицит бифидо— и лактобактерий, показатели условно—патогенной микрофлоры оставались повышенными. Таким образом, причиной развития СРК у наших больных было выраженное изменение эубиоза слизистой оболочки тощей кишки и состава фекальной микрофлоры.

У всех больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл. Одновременно отмечался рост условно—патогенной микрофлоры, чаще всего дрожжеподобных грибов, кокков микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Необходимо отметить, что роста патогенных энтеробактерий не наблюдалось ни у одного больного. У всех больных СРК с диареей отмечались значительные нарушения мукозной микрофлоры тощей кишки, что проявилось изменениями до 57 микробных таксонов, выявленных с помощью ГХ—МС.

Наблюдалось значительное снижение концентрации нормофлоры до 15—20 раз с одновременным ростом условно—патогенной микрофлоры. В результате 3—недельного курса Де—Нолом получена положительная динамика течения СРК с преобладанием диареи, характеризующаяся уменьшением частоты стула, болевого синдрома и метеоризма.

В группе больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом кишечника, после 3—недельного курса Де—Нолом была достигнута ремиссия СРК и улучшился состав мукозной и фекальной микрофлоры.

При этом отмечалось снижение концентрации условно—патогенной и вторичный рост нормальной микрофлоры. Заметно уменьшилась численность кокков, актинобактерий Actinomyces, Streptomyces, Nocardia , клостридий, грибов и цитомегаловируса.

Выявлена тенденция к росту нормофлоры с одновременным улучшением соотношения различных групп микроорганизмов в микробном сообществе слизистой оболочки тощей кишки. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от антибиотиков Де—Нол не подавляет рост нормофлоры в различных отделах кишечника.

Препарат обладает широким антибактериальным спектром активности и может быть назначен в качестве кишечного антисептика. Кроме того, висмут, входящий в состав препарата, обладает вяжущим действием, что приводит к замедлению моторики кишечника и способствует наступлению ремиссии СРК с преобладанием диареи. В группе сравнения значительного улучшения достичь не удалось.

Наряду с клиническими симптомами сохранялись нарушения микрофлоры кишечника. В связи с чем, как уже было сказано, этим больным была назначена стандартная терапия СРК. Таким образом, в результате 3—недельного курса терапии Де—Нолом получена достоверная положительная динамика течения ПСРК с преобладанием диареи, характеризующаяся наступлением ремиссии и восстановлением эубиоза кишечника.

Выводы 1. У всех больных постинфекционным СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника, после 3—недельного курса Де—Нолом достигнута клиническая ремиссия и улучшение состава кишечной микрофлоры. Де—Нол может быть включен в комплексную терапию больных СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника.

Де—Нол может рассматриваться в качестве кишечного антисептика, механизм действия которого связан со способностью подавлять рост условно—патогенной микрофлоры. Литература 1. Бондаренко В. Дисбактериозы кишечника у взрослых.

Бродов Л. Пищевые токсикоинфекции как фактор риска развития некоторых острых и обострения хронических заболеваний. Воробьев Г. Принципы организации профилактики болезней толстой кишки с учетом эпидемиологического опыта. Григорьев П. Лапина Т. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии.

Лечение синдрома раздраженного кишечника (СРК)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Известно, что в анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК имеются упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ , а у части больных после ОКИ, несмотря на отсутствие бактериологических и иммунологических признаков кишечной инфекции, длительное время сохраняется кишечная симптоматика [2,3]. Так, В. Бондаренко и cоавт.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

Висмута трикалия дицитрат в лечении больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ГАСТРИТ. ПРИЧИНЫ. ДИАГНОСТКА. ЛЕЧЕНИЕ. МЕНЮ.

.

.

.

Комментариев: 2

  1. lyubaskuba:

    Угу, на нашу скорую не “скорую “надеяться не приходится. У мужа был приступ 29 декабря – вызвали скорую, успокоили – инфаркта нет. Спрашиваю – какие дальнейшие действия? Ну как лечили, так и продолжайте. 31 декабря повторный приступ – вызвали скорую, увезли в больницу, при нашем настойчивом пожелании – в кардиологию, а то хотели в простую. Привезли, проверили – обширный инфаркт. Кардиологи говорят – если бы к нам 29 декабря поступили, можно было бы избежать инфаркта. Результат – 2 инфаркта и инвалидность. А вы говорите скорая – главное – какого профессионализма в скорой врачи работают. А после этого случая я вообще нашей скорой не доверяю.

  2. tnef1977:

    Татьяна, не будьте страусом, не прячьте голову в песок. Идите к врачу. Это серьезно. Если все плохо будет, вырежут вам ее, да и дело с концом. Как сказал мне мой врач: “Ничего не надо бояться, вы просто уснете и проснетесь здоровым человеком”. Не знаю как у вас, но у нас в Самаре я делала операцию бесплатно. По страховому полису. Правда у нас очень мощный онкологический диспансер.